Tarm-Hjerne-Aksen

Tarmen blir kalt «den andre hjernen» på grunn av dens innflytelse på resten av kroppen. Ved å fordøye maten vi spiser får kroppen den næringen den trenger for å fungere, i tillegg til at tarmen er en viktig del av kroppens immunforsvar. I sum gjør dette tarmens helse i stand til å påvirke hjernen på flere måter.

Men først er det greit å vite hvordan fordøyelsen foregår. Eller hopp rett til hvordan tarm-hjerne-aksen fungerer.

Inni, men utenfor
Fordøyelseskanalen er som en tube som går gjennom kroppen, fra munnen til endetarmen. Alt som befinner seg i denne tuben er «utenfor» kroppen, men samtidig inne i den. Gjennom fordøyelsen brytes maten ned til opptakbar næring og avfallsstoffer.

Det starter i munnen, her foregår både kjemisk og mekanisk fordøyelse. Spyttkjertlene produserer spytt som blandes med maten mens den tygges. Dette har flere funksjoner: spyttet gjør maten enklere å svelge, inneholder antibakterielle stoffer og ikke minst inneholder spytt enzymet amylase. Amylase bryter ned karbohydrater (sukker og stivelse).

Fra munnen går ferden videre ned spiserøret og inn i magesekken. Her blir maten knadd og blandet med magesyre, som har lav PH-verdi. Magesyren bryter ytterligere ned maten og tar hånd om flere mikroorganismer i samme slengen. De tåler ikke det lave PH-nivået. Syren gjør etterhvert amylase-enzymet (som bryter ned karbohydrater) fra spyttet inaktiv, men magesyren inneholder andre enzymer som bryter ned proteiner og fett, disse kalles henholdsvis proteaser og lipaser. Magesyren gjør næringsstoffene lettere tilgjengelig for fordøyelse i tarmen, og enkelte vitaminer er avhengige av magesyre for å kunne bli tatt opp, som vitamin B12.

Fra magesekken går maten inn i tolvfingertarmen (duodenum), i små porsjoner, kalt chyme. Chyme har lav ph-verdi, fordi det er mat blandet med magesyre. Den første delen av tynntarmen beskytter seg selv med et basisk slimskjold. I tillegg blandes chyme med bukspytt, som inneholder nøytraliserende stoffer. Bukspytt inneholder også fordøyelsesenzymer; proteaser, amylase og lipaser. I tillegg blandes chyme med galle fra galleblæren. Galle spalter fettdråper til mindre fettdråper som gjør lipasenes jobb enklere.

Tynntarmen består av tre deler, den første er altså duodenum, så er det jejunum og til sist ileum. Det er i tynntarmen mesteparten av næringsopptaket skjer, ved hjelp av enzymene fra bukspyttet og tarmjuice.

Innsiden av tynntarmen er buktet, for å få et større overflateareal så mer næring kan tas opp. Tarmveggen har utspring, kalt vilier (eller på norsk: tarmtotter), som ytterligere øker overflatearealet. Disse viliene består av epitelceller som også har små utspring, mikrovilier. Det er disse epitelcellene med sine mikrovilier som er innsiden av tarmen og som står for næringsopptaket. De er dekket av et beskyttende slimlag. Denne «tarmveggen» består i hovedsak av epitelceller, men også endokrine celler som produsere hormoner (som 5-HT, forgjengeren til nevrotransmitteren Serotonin) og «varslerceller» fra immunforsvaret, dendritter, sitter i tarmveggen. Dendrittene har følere inn i tarmen og om de finner noe galt (som mikroorganismer eller proteiner som ikke tåles), gir de beskjed til resten av immunforsvaret.

Muskler på utsiden av tarmen, som strammes og slapper av, presser maten gjennom fordøyelsessystemet.

Epitelcellene er bundet sammen med noe som kalles tight junctions. De danner en barriere som holder maten og andre organismer som befinner seg i tarmen utenfor kroppen, samtidig som viktige næringsstoffer slipper gjennom. For større molekyler som ikke kan fraktes gjennom cellene, kan tight-junctionsene åpne seg og på den måten slippe gjennom næringsstoffer. Denne prosessen er nøye kontrollert, blant annet av nivået av enzymet zonulin1–3⁠. For det er ikke helt trygt å åpne tarmen på denne måten, det tiltenkte molekylet kan få selskap av andre ting som befinner seg i tarmen, som bakterier og ufordøyde proteiner eller annen mat. Da aktiveres immunforsvaret for å bli kvitt inntrengerne. Dette er ikke verdens undergang om det skjer i blant, men kronisk kan det skape betennelsestilstander i kroppen som ikke er forenelig med god helse. Tarmen «lekker». Proteiner i korn (gluten) øker kroppens produksjon av zonulin og fører til lekk tarm 2,4⁠, lekk tarm er forbundet med ADHD, autisme, bipolar lidelse, depresjon og schizofreni5–11⁠, glutenintoleranse likeså. Når tarmen først er lekk er det lett å reagere på flere matvarer, for eksempel melk. Antistoffer mot melk er hos bipolare forbundet med høyere risiko for mani, og hos schizofrene forbundet med psykose12–17

Videre går maten gjennom tykktarmen, hvor mye av væsken blir absorbert og så ut.

Tarmfloraen, et mikrobiom inni oss
Tarmen er full av bakterier som lever i symbiose med oss. Disse bakteriene, tarmfloraen, påvirker oss på flere måter.

Eksempelvis har flere studier vist en sammenheng mellom antall og typen bakterier i tarmen og tilstander som angst, autisme, bipolar lidelse, depresjon, schizofreni og ADHD17–29⁠, en ganske bredt spekter av atferd som blir påvirket med andre ord.

Tarm-Hjerne-Aksen

Når den sympatiske delen av det autonome nervesystemet (ANS) aktiveres av stress, bremser kroppen produksjon av fordøyelsesnezymer (spytt, magesyre, bukspytt), i tillegg vil også musklene som dytter maten gjennom tarmen roe ned. Dette gjør at mat som inntas blir dårligere fordøyd, som betyr mindre næringsstoffer til kroppen. Noe annet som skjer når fordøyelsen slakkes ned, er at tarmfloraen kan havne i ubalanse som igjen kan påvirke psyken23,30,31. Stress påvirker miljøet i tarmen, som kan gjøre at enkelte bakteriekolonier svekkes, og andre blir sterkere. En ubalanse i dette fine systemet påvirker altså helsen. Det kan i tillegg føre til lekk tarm, som jeg nevnte tidligere. Da kan innholdet i tarmen (ikke store biter, men små molekyler av mat, bakterier og hva ellers måtte befinne seg der) komme ut i blodet hvor det blir møtt av kroppens immunforsvar. Som en B-Celle, B-celler når de oppdager «inntrengere» sender ut små signalstoffer kalt cytokiner for å varsle resten av immunforsvaret (og hjernen!) at noe er på gang. Overproduksjon av slike signalstoffer påvirker hjernen, og er funnet hos depressive, schizofrene, bipolare og autister30,32–38⁠. Betennelse er også vanlig hos folk som sliter med (komplekse) traumer39–41, og mange av disse har også sykdommer av både fysisk og psykisk art. Lekk tarm og ubalansert tarmflora er viktig å se på her på grunn av at traumer påvirker kroppens stressystem som videre påvirker tarmen som igjen påvirker hjernen. En vond sirkel.

Men det er ikke bare bakterier og lekk tarm som er viktige her: faktisk er næringsmangler vanlige ved flere tilstander som bipolar lidelse, schizofreni, autisme, ADHD, depresjon og angst42–50⁠. I tillegg er det jo vanlig med symptomer som kognitiv svikt og utmattelse. Psykiske sykdommer har sterk komorbiditet med autoimmune sykdommer, og disse er også forbundet med næringsmangler og betennelse i kroppen (det kan du lese mer om i boken «The Paleo Approach»).

Kroppen trenger nemlig næringsstoffer for å fungere optimalt. Mangel på næringsstoffer burde ikke defineres ved «symptom på mangelssykdom» (tenk skjørbuk), men heller som «fravær av helsebringende virkning som kan redusere risken for sykdom»51⁠ . For meg er dette helt åpenbart, i dag er «minstekravet» for å få i seg nok av et næringsstoff det absolutt laveste nivået kroppen trenger for å unngå å bli syk. Det er ikke det samme som å være frisk!

Sist, men ikke minst: Vagusnerven. Vagusnerven kalles også den «vandrende nerve» og strekker seg fra hodet og ned til tåspissene. 80% av vagusnerven består av afferente nerver og disse sender informasjon vagusnerven innhenter til hjernen, mye av informasjonen kommer fra tarmen og tarmfloraen. Dette kan ytterligere påvirke kroppens stressystem og immunforsvar.20,52,53

Sum sumarium: Det er mange måter tarmen påvirker hjernen og atferd på, ikke rart at personer med magetrøbbel oftere sliter med depresjoner og angst!54

Kilder:

1. Fasano, A. Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1258, 25–33 (2012).

2. Ulluwishewa, D. et al. Regulation of Tight Junction Permeability by Intestinal Bacteria and Dietary Components. J. Nutr. 141, 769–776 (2011).

3. Tripathi, A. et al. Identification of human zonulin, a physiological modulator of tight junctions, as prehaptoglobin-2. Proc. Natl. Acad. Sci. 106, 16799–16804 (2009).

4. De Punder, K. & Pruimboom, L. The dietary intake of wheat and other cereal grains and their role in inflammation. Nutrients 5, 771–787 (2013).

5. Maes, M., Kubera, M. & Leunis, J.-C. C. The gut-brain barrier in major depression: intestinal mucosal dysfunction with an increased translocation of LPS from gram negative enterobacteria (leaky gut) plays a role in the inflammatory pathophysiology of depression. Neuro Endocrinol. Lett. 29, 117–124 (2008).

6. Haroon, E., Raison, C. L. & Miller, A. H. Psychoneuroimmunology meets neuropsychopharmacology: translational implications of the impact of inflammation on behavior. Neuropsychopharmacology 37, 137–162 (2012).

7. De Magistris, L. et al. Alterations of the intestinal barrier in patients with autism spectrum disorders and in their first-degree relatives. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 51, 418–424 (2010).

8. Severance, E. G., Prandovszky, E., Castiglione, J. & Yolken, R. H. Gastroenterology issues in schizophrenia: why the gut matters. Curr. Psychiatry Rep. 17, (2015).

9. Dickerson, F. et al. Markers of gluten sensitivity and celiac disease in bipolar disorder. Bipolar Disord. 13, 52–58 (2011).

10. Dickerson, F. et al. Markers of gluten sensitivity in acute mania: a longitudinal study. Psychiatry Res. 196, 68–71 (2012).

11. Catassi, C. et al. Non-Celiac Gluten Sensitivity: The New Frontier of Gluten Related Disorders. Nutrients 5, 3839–3853 (2013).

12. Niebuhr, D. W. et al. Association between bovine casein antibody and new onset schizophrenia among US military personnel. Schizophr. Res. 128, 51–55 (2011).

13. Severance, E. G. et al. Immune activation by casein dietary antigens in bipolar disorder. Bipolar Disord. 12, 834–842 (2010).

14. Severance, E. G. et al. Seroreactive marker for inflammatory bowel disease and associations with antibodies to dietary proteins in bipolar disorder. Bipolar Disord. 16, 230–240 (2014).

15. Millichap, J. G. & Yee, M. M. The diet factor in attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics 129, 330–337 (2012).

16. Severance, E. G. et al. Gastrointestinal inflammation and associated immune activation in schizophrenia. Schizophr. Res. 138, 48–53 (2012).

17. Severance, E. G., Yolken, R. H. & Eaton, W. W. Autoimmune diseases, gastrointestinal disorders and the microbiome in schizophrenia: more than a gut feeling. Schizophr. Res. (2014). at <http://view.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25034760&gt;

18. Foster, J. A. & McVey Neufeld, K.-A. Gut–brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Trends Neurosci. 36, 305–312 (2015).

19. Brogan, K. The Role of the Microbiome in Mental Health: A Psychoneuroimmunologic Perspective. Altern. Complement. Ther. 21, 61–67 (2015).

20. Montiel-Castro, A. J., González-Cervantes, R. M., Bravo-Ruiseco, G. & Pacheco-López, G. The microbiota-gut-brain axis: neurobehavioral correlates, health and sociality. Front. Integr. Neurosci. 7, (2013).

21. Heberling, C. A., Dhurjati, P. S. & Sasser, M. Hypothesis for a systems connectivity model of Autism Spectrum Disorder pathogenesis: links to gut bacteria, oxidative stress, and intestinal permeability. Med. Hypotheses 80, 264–270 (2013).

22. Mulle, J. G., Sharp, W. G. & Cubells, J. F. The gut microbiome: a new frontier in autism research. Curr. Psychiatry Rep. 15, 1–9 (2013).

23. Grenham, S., Clarke, G., Cryan, J. F. & Dinan, T. G. Brain-gut-microbe communication in health and disease. Front. Physiol. 2, (2011).

24. Ochoa-Repáraz, J. & Kasper, L. H. Gut microbiome and the risk factors in central nervous system autoimmunity. FEBS Lett. 588, 4214–4222 (2014).

25. Mayer, E. A., Padua, D. & Tillisch, K. Altered brain-gut axis in autism: comorbidity or causative mechanisms? Bioessays 36, 933–939 (2014).

26. Borre, Y. E., Moloney, R. D., Clarke, G., Dinan, T. G. & Cryan, J. F. The impact of microbiota on brain and behavior: mechanisms & therapeutic potential. Adv. Exp. Med. Biol. 817, 373–403 (2014).

27. Severance, E. G. et al. Discordant patterns of bacterial translocation markers and implications for innate immune imbalances in schizophrenia. Schizophr. Res. 148, 130–137 (2013).

28. Rook, G. A., Raison, C. L. & Lowry, C. A. Microbiota, immunoregulatory old friends and psychiatric disorders. Adv. Exp. Med. Biol. 817, 319–356 (2014).

29. Collins, S. M., Surette, M. & Bercik, P. The interplay between the intestinal microbiota and the brain. Nat. Rev. Microbiol. 10, 735–742 (2012).

30. Konturek, P. C., Brzozowski, T. & Konturek, S. J. Stress and the gut: pathophysiology, clinical consequences, diagnostic approach and treatment options. J. Physiol. Pharmacol. 62, 591–599 (2011).

31. Bravo, J. A. et al. Communication between gastrointestinal bacteria and the nervous system. Curr. Opin. Pharmacol. 12, 667–672 (2012).

32. Miná, V. A. L. et al. The influence of inflammatory cytokines in physiopathology of suicidal behavior. J. Affect. Disord. 172, 219–230 (2015).

33. Miller, A. H., Maletic, V. & Raison, C. L. Inflammation and its discontents: the role of cytokines in the pathophysiology of major depression. Biol. Psychiatry 65, 732–741 (2009).

34. Barbosa, I. G. G., Bauer, M. E. E., Machado-Vieira, R. & Teixeira, A. L. L. Cytokines in bipolar disorder: paving the way for neuroprogression. Neural Plast. 2014, (2014).

35. Myint, A.-M. M. Inflammation, neurotoxins and psychiatric disorders. Mod. trends pharmacopsychiatry 28, 61–74 (2013).

36. Tonhajzerova, I. et al. in 1–6 (Springer US, 2015). doi:10.1007/5584_2015_145

37. Sapone, A. et al. Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two gluten-associated conditions: celiac disease and gluten sensitivity. BMC Med. 9, 23+ (2011).

38. McNamara, R. K. & Lotrich, F. E. Elevated immune-inflammatory signaling in mood disorders: a new therapeutic target? Expert Rev. Neurother. 12, 1143–1161 (2012).

39. Rasmusson, A. M., Schnurr, P. P., Zukowska, Z., Scioli, E. & Forman, D. E. Adaptation to extreme stress: post-traumatic stress disorder, neuropeptide Y and metabolic syndrome. Exp. Biol. Med. (Maywood). 235, 1150–1162 (2010).

40. Gill, J. M., Saligan, L., Woods, S. & Page, G. PTSD is associated with an excess of inflammatory immune activities. Perspect. Psychiatr. Care 45, 262–77 (2009).

41. Baker, D. G., Nievergelt, C. M. & O’Connor, D. T. Biomarkers of PTSD: neuropeptides and immune signaling. Neuropharmacology 62, 663–73 (2012).

42. Benton, D. Lifetime nutritional influences on cognition, behaviour and psychiatric illness. Lifetime nutritional influences on cognition, behaviour and psychiatric illness (Woodhead Publishing Limited, 2011). doi:10.1533/9780857092922

43. Martínez, J. A., Cordero, P., Campión, J. & Milagro, F. I. Interplay of early-life nutritional programming on obesity, inflammation and epigenetic outcomes. Proc. Nutr. Soc. 71, 276–283 (2012).

44. M\lyniec, K. et al. Essential elements in depression and anxiety. Part I. Pharmacol. Reports 66, 534–544 (2014).

45. M\lyniec, K. et al. Essential elements in depression and anxiety. Part II. Pharmacol. Reports 67, 187–194 (2015).

46. Murck, H. Magnesium and affective disorders. Nutr. Neurosci. 5, 375–389 (2002).

47. Logan, A. C. & Jacka, F. N. Nutritional psychiatry research: an emerging discipline and its intersection with global urbanization, environmental challenges and the evolutionary mismatch. J. Physiol. Anthropol. 33, (2014).

48. Keunen, K., van Elburg, R. M., van Bel, F. & Benders, M. J. Impact of nutrition on brain development and its neuroprotective implications following preterm birth. Pediatr. Res. 77, 148–155 (2015).

49. Kawicka, A. & Regulska-Ilow, B. How nutritional status, diet and dietary supplements can affect autism. A review. Rocz. Pa’{n}stwowego Zak{\l}adu Hig. 64, 1–12 (2013).

50. Bourre, J. M. Effects of nutrients (in food) on the structure and function of the nervous system: update on dietary requirements for brain. Part 1: micronutrients. J. Nutr. Health Aging 10, 377–385 (2006).

51. Hibbeln, J. R., Nieminen, L. R., Blasbalg, T. L., Riggs, J. A. & Lands, W. E. Healthy intakes of n-3 and n-6 fatty acids: estimations considering worldwide diversity. Am. J. Clin. Nutr. 83, S1483–1493S (2006).

52. Pavlov, V. A. & Tracey, K. J. The vagus nerve and the inflammatory reflex–linking immunity and metabolism. Nat. Rev. Endocrinol. 8, 743–754 (2012).

53. Forsythe, P. & Kunze, W. A. Voices from within: gut microbes and the CNS. Cell. Mol. Life Sci. 70, 55–69 (2013).

54. Walker, E. A., Katon, W. J., Jemelka, R. P. & Roy-Bryne, P. P. Comorbidity of gastrointestinal complaints, depression, and anxiety in the Epidemiologic Catchment Area (ECA) Study. Am. J. Med. 92, (1992).

 

Advertisements

4 thoughts on “Tarm-Hjerne-Aksen

  1. Pingback: Matintoleranse – Bare tøv? | Sinnsstemninger

  2. Pingback: Kosthold som del av behandling | Sinnsstemninger

  3. Pingback: Formet av fortiden | Sinnsstemninger

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s