Formet av fortiden

Det sies en god barndom varer livet ut, og det er mye sant i de ordene. Det som også er sant, er at en tøff barndom kan ha langvarige konsekvenser. Økt risiko for psykisk og fysisk sykdom, lavere forventet levealder og generelt dårligere livskvalitet1⁠, for å nevne noe. Selv om man er blitt voksen og kommet seg vekk fra alt det vonde, er det ikke bare å legge det bak seg. Fortiden former oss, helt ned på gen-nivå2,3⁠.

Sårbarhet og miljø
Arv er en faktor i flere psykiske lidelser, som affektive lidelser, psykoselidelser og angst. En annen faktor er miljø. Mye forskning har forsøkt å finne genene som er årsak til psykisk sykdom, og resultatene har vist at det ikke er så enkelt. Selv om enkelte gener ser ut til å øke risikoen for disse sykdommene, er det ikke gitt at en person med disse genene utvikler en psykisk sykdom. I den senere tid er miljøets påvirkning på genene våre kommet i søkelyset. Dette kalles epigenetikk. Arv gir en sårbarhet, og miljøfaktorer avgjør om denne sårbarheten blir til en sykdom.

DNA og gener
DNA-et er arvematerialet vårt. Et gen er en liten del av DNA-et som koder for et bestemt protein. Om genet er aktivt («på»), dannes dette proteinet i kroppen. Vi sier at genet er uttrykt. Hvis genet ikke uttrykkes («av») dannes det ingen proteiner fra den koden. Genet er stille. Prosessene som avgjør om et gen er på eller av, er epigenetikk.

Miljø er ytre faktorer som påvirker oss: omsorgssvikt, mobbing, vold, traumatiske opplevelser, sosiale forhold, (mangelfull) ernæring osv. er miljøfaktorer som er forbundet med økt risiko for å utvikle en psykisk sykdom 1,4–8⁠. En ting har alle disse ytre faktorene til felles: De genererer stress og setter kroppen i konstant alarmberedskap. Miljø påvirker oss forskjellig avhengig av alder, erfaring, beskyttelsesfaktorer o.l., og oppleves forskjellig ut fra hver enkelts ståsted.

Stress aktiverer kroppens stressrespons: det autonome nervesystemet og HPA-aksen, og kortvarig er ikke dette problematisk. Derimot vil kronisk aktivering av dette systemet bryte ned kroppen. Om man i tillegg lærer destruktive mestringsstrategier, er scenen satt for psykisk uhelse senere i livet. HPA-aksen består av hypotalamus, hypofysen og binyrene. Gjennom hormonsystemet påvirker HPA-aksen hele kroppen: stresstoleranse, kognitive funksjoner, søvn, immunforsvaret og flere andre små-og-store ting som påvirker vår psykiske (og fysiske!) helse. Kronisk stress i barndommen som påvirker HPA-aksens funksjon i voksen alder, antas å være en medvirkende årsak til at barn som har en tøff barndom har økt risiko for sykdom senere i livet9⁠, både psykiske og somatiske. Som vanlig fokuseres det her på den psykiske biten. Lavere toleranse for stress, nedsatte kognitive funksjoner, dårlig søvn og betennelsesplager er da også vanlige symptomer ved flere psykiske lidelser.

Å tilpasse seg
Vi tilpasser oss det miljøet vi lever i, men tilpasninger til et destruktivt miljø fungerer ikke alltid så godt i et trygt miljø. Stress-responsen kan aktiveres uten at det egentlig er en grunn for det, og på den måten opprettholdes tilpasninger som slett ikke er nødvendige lenger.

Tenk deg at du må unngå andre mennesker, fordi de er farlige. De kan skade deg, få deg til å ønske deg langt, langt vekk, og du er smertelig klar over at det er ingenting du kan gjøre med det. Du har lært at slik er verden. Dette er din virkelighet. Det eneste du kan gjøre er å unngå andre, og håpe at ingen ser deg.

Jeg-personen i avsnittet ovenfor lever i et miljø der andre mennesker utgjør en trussel. Hun har også lært at det er lite hun kan gjøre, annet enn å unngå andre. Hun har tilpasset seg trusselen ved å unngå det potensielt farlige (andre mennesker). Det er kanskje effektivt, men bare så lenge hun er i miljøet der andre kan skade henne. I et annet miljø, der mennesker er trygge, kan unngåelsesstrategien hindre henne i å bli kjent med andre og oppdage at ikke alle mennesker er slik som hun tror. Dessverre er det lite som skal til for å bekrefte for henne at mennesker er farlige, kanskje bare at noen ser på henne på en bestemt måte er nok til å bekrefte det inntrykket hun har. Slik blir hennes tidligere erfaringer et fengsel for henne senere i livet.

Disse tilpasningene skjer også på gen-nivå. Studier som ser på psykisk syke som har opplevd traumer i barndommen, viser at gener som styrer HPA-aksens funksjon forstyrres, som kan være årsak til en dysfunksjonell HPA-akse i voksen alder3,9⁠. Allerede som foster kan slike stress-respons gener programmeres til å gjøre fosteret mer følsomt for traumatiske hendelser senere i livet, da miljøet mor oppholder seg i også påvirker fosterets utvikling10–13⁠. Dette inkluderer mors kosthold5⁠. Epigenetiske markører kan og overføres fra far14,15⁠, og også fra besteforeldre.

Slike epigenetiske tilpasninger som gjør stress-responsen mer følsom, er ikke nødvendigvis problematiske om man lever i et trygt miljø hvor denne sårbarheten ikke blir forsterket. Har man derimot vært nødt til å lære seg destruktive mestringsstrategier, kan den den lavere toleransen for stress bidra til kognitiv svikt som gjør det vanskeligere å lære seg alternative måter å reagere på. Det er naturlig at svikten er der, mtp hvordan stress påvirker hjernen, men den gjør det vanskelig å jobbe mot en bedre hverdag. Høyt stressnivå er uforenelig med å lære noe nytt, og når kroppen er i alarmberedskap skal det lite til for å sette i gang de strategiene som en gang var nødvendig for å komme seg velberget gjennom dagene. Slik sementeres disse strategiene som nyttige i virkelighetsbildet vårt, mens de egentlig gjør at vi ikke kommer oss videre og ut av elendigheten. Dette kan skje selv om vi er klar over at vi egentlig er trygge, og det kan være frustrerende å føle at man mister kontrollen og faller tilbake til gamle måter å forholde seg til omverdenen på.

Siden vi ikke kan forandre fortiden, og siden det ikke alltid er mulig å jobbe med triggere fordi man er så reaktivt, kan det være nyttig å se på andre måter å roe ned kroppen på så den blir mottakelig for læring. For vi mennesker er svært tilpasningsdyktige, men da må først stresset komme under kontroll. Jeg har for eksempel tidligere skrevet hvordan kosthold påvirker HPA-aksen. Spesielt viktig er mineralet magnesium, da magnesiummangel kan forsterke angst og depresjoner. Stress påvirker hele kroppen, og er en vond sirkel som er selv-forsterkende. Den må brytes, og da kan det være greit å forstå hvordan stress-responsen fungerer, hvordan den påvirker kroppen, og hvilke grep som da kan tas for å redusere skadevirkningene. Selv har jeg brukt kosthold mye for å bedre håndtere mine psykdommer.

Kilder:
1. Hughes, K., Lowey, H., Quigg, Z. & Bellis, M. A. Relationships between adverse childhood experiences and adult mental well-being: results from an English national household survey. BMC Public Health 16, 222 (2016).

2. Anacker, C., O’Donnell, K. J. & Meaney, M. J. Early life adversity and the epigenetic programming of hypothalamic-pituitary-adrenal function. Dialogues Clin. Neurosci. 16, 321–33 (2014).

3. Klengel, T., Pape, J., Binder, E. B. & Mehta, D. The role of DNA methylation in stress-related psychiatric disorders. Neuropharmacology 80, 115–132 (2014).

4. Schaevitz, L. R. & Berger-Sweeney, J. E. Gene-environment interactions and epigenetic pathways in autism: the importance of one-carbon metabolism. ILAR J. 53, 322–340 (2012).

5. Mazzio, E. A. & Soliman, K. F. A. Epigenetics and Nutritional Environmental Signals. Integr. Comp. Biol. 54, 21–30 (2014).

6. Lo, C.-L. L. & Zhou, F. C. Environmental alterations of epigenetics prior to the birth. Int. Rev. Neurobiol. 115, 1–49 (2014).

7. Danese, A. & McEwen, B. S. Adverse childhood experiences, allostasis, allostatic load, and age-related disease. Physiol. Behav. 106, 29–39 (2012).

8. Mundy, E. A. et al. ADULT ANXIETY DISORDERS IN RELATION TO TRAIT ANXIETY AND PERCEIVED STRESS IN CHILDHOOD. Psychol. Rep. (2015). doi:10.2466/02.10.PR0.117c17z6

9. Gonzalez, A. The impact of childhood maltreatment on biological systems: Implications for clinical interventions. Paediatr. Child Health 18, 415–418 (2013).

10. Jašarević, E., Rodgers, A. B. & Bale, T. L. A novel role for maternal stress and microbial transmission in early life programming and neurodevelopment. Neurobiol. Stress 1, 81–88 (2015).

11. Marques, A. H., Bjørke-Monsen, A.-L., Teixeira, A. L. & Silverman, M. N. Maternal stress, nutrition and physical activity: Impact on immune function, CNS development and psychopathology. Brain Res. (2014). doi:10.1016/j.brainres.2014.10.051

12. Davis, E. P. & Sandman, C. A. The timing of prenatal exposure to maternal cortisol and psychosocial stress is associated with human infant cognitive development. Child Dev. 81, 131–148 (2010).

13. Davis, E. P. P., Glynn, L. M., Waffarn, F. & Sandman, C. A. Prenatal maternal stress programs infant stress regulation. J. Child Psychol. Psychiatry. 52, 119–129 (2011).

14. Rodgers, A. B., Morgan, C. P., Leu, N. A. & Bale, T. L. Transgenerational epigenetic programming via sperm microRNA recapitulates effects of paternal stress. Proc. Natl. Acad. Sci. 112, 201508347 (2015).

15. Welberg, L. Epigenetics: keeping it in the family. Nat. Rev. Neurosci. 14, 458–9 (2013).

Advertisements

One thought on “Formet av fortiden

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s